Figura N°1. Diagrama de flujo selección de la muestra y número de participantes por fase de análisis.

Variables sociodemográficas

Las variables tomadas fueron edad, sexo, estado civil, estrato socioeconómico, escolaridad, ocupación, fecha de ingreso.

Variables clínicas

Variables fisiológicas de carga alostática: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), saturación de oxígeno (SaO2), colesterol total (CT), triglicéridos (TG), lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), glicemia, proteínas C reactiva (PCR), fracción de eyección (FE) por ecocardiografía.

Antecedentes personales: se establecieron como factores de confusión los antecedentes de diabetes mellitus (DM), obesidad y sobrepeso, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, enfermedad coronaria previa, hipotiroidismo, tabaquismo y sedentarismo.

Cuestionarios

Para determinar el estrés se empleó la escala de estrés percibido (PSS), aplicado por dos estudiantes de psicología previamente entrenados y estandarizado en el momento de la hospitalización.

El PSS es un instrumento de autoinforme para evaluar el nivel de estrés percibido durante el último mes, consta de 14 ítems con un formato de respuesta de una escala de cinco puntos. La puntuación directa obtenida indica que a una mayor puntuación corresponde un mayor nivel de estrés percibido. Para establecer el punto de corte se trabajó con los valores de la media +/- una desviación estándar, según los datos de la muestra evaluada (Cohen et al., 1985). Su validación en Colombia arrojó un alfa de Cronbach de 0.87 con dos factores (afrontamiento y percepción del estrés), que explicaron el 49.6% de la varianza (Campo-Arias et al., 2009).

Análisis estadístico

Los datos se analizaron utilizando el programa estadístico SPSS (V25.0) y se realizó por fases de análisis (descriptiva, analítica y exploratoria relacional).

En la fase descriptiva las variables cualitativas se describieron por medio de frecuencias (absolutas y relativas). Para el análisis de las variables cuantitativas se utilizaron medidas de tendencia central y dispersión, según la distribución a la prueba de normalidad de Kolmogorov Smirnov.

En la fase inferencial se realizaron estudios analíticos de comparación según la presencia de estrés, se clasificó la muestra según el punto de corte con los valores de la media más una desviación estándar en el cuestionario PSS, quedando en el grupo con estrés los participantes que puntuaron ≥ 32 y sin estrés ≤31. Para evaluar la relación del estrés al momento del evento coronario agudo con las variables sociodemográficas y clínicas se analizó la diferencia entre los promedios con la prueba t de Student y para determinar la diferencia entre las medianas se empleó la prueba U de Mann Whitney.

En la última fase de análisis, se realizó exploración de la relación del nivel del HDL y el estrés con control de las variables sociodemográficas y clínicas, se efectuó regresión líneal múltiple y se hizo control de la confusión ajustando por sexo. Para el control de la confusión y evitar el sobreajuste se incluyeron en el modelo las variables reconocidas por la literatura y con diferencia estadísticamente significativa en el análisis de correlación de Pearson o de Spearman, y diferencia entre los grupos en la prueba t de student o la prueba de U de Mann Whitney.

En la figura 1, se presenta un análisis detallado de la relación entre variable dependiente e independiente de interés con las variables confusoras. Siendo el nivel de estrés la variable independiente (x), el nivel de HDL la variable dependiente (y), las variables sociodemográficas y antecedentes personales las variables de confusión (c).

Para todas las pruebas se aceptó una significancia estadística con un valor de p menor de 0.05 de dos colas, con un intervalo de confianza del 95%. Este estudio no realizó imputación de datos faltantes por lo tanto los tamaños de muestra son diferentes en cada fase de análisis (figura 1).

Resultados

Se reclutaron 138 pacientes con diagnóstico confirmado de enfermedad coronaria aguda, de los cuales 91 eran del sexo masculino (65,9%). Las variables sociodemográficas y clínicas se encuentran resumidas en la tabla 1.

De los 138 pacientes, dos no diligenciaron el cuestionario de estrés percibido, por lo cual los siguientes análisis se realizan sobre 136 pacientes, de los cuales el 22.5% (31) puntuó para estrés en el momento del ingreso al estudio (el promedio fue de 22,95 {D.E. 9,9}). En el análisis comparativo del nivel de estrés con las variables sociodemográficas no se encontró diferencias significativas. Al analizar los antecedentes patológicos de los pacientes, se halló diferencia significativa entre los grupos (estrés/sin estrés) para el antecedente de diabetes mellitus por la prueba de chi cuadrado de Pearson (p 0,014). Los demás antecedentes patológicos no fueron factores diferenciadores o confusores con el estrés (tabla 2).

De los registros médicos se recolectaron las variables clínicas de laboratorio e imagenológicas en el momento del ingreso al estudio. Al analizar estas variables, se encontró una tendencia central de una población con sobrepeso, que presentaba niveles elevados de LDL, siendo este el factor de riesgo más común, seguido por los niveles elevados de triglicéridos y colesterol total. En la tabla 3 se describen los promedios de las otras variables clínicas.

En relación con las variables clínicas, se encontró diferencia significativa entre los valores de HDL (t (106) = -2,295, p= 0.024), el cual fue mayor entre los pacientes con estrés frente a los no estresados (media 45 vs 39, respectivamente) (tabla 3).

*Distribución normal se reporta con t de Student. El resto de los parámetros clínicos No distribuyeron normal, se reporta con U de Mann Whitney

n, número de personas; M, media; D.E., desviación estándar

FE, fracción eyección; PCR, proteína C reactiva; HDL, high density lipoproteins; LDL, low density lipoproteins; HbA1c, hemoglobina glucosilada; TSH, thyroid-stimulating hormone; PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica; FC, frecuencia cardiaca; SaO2, saturación arterial de oxígeno; IMC, índice de masa corporal.

Análisis exploratorios de correlación de los niveles de HDL dependiendo del estrés según sexo

El promedio de edad para los hombres fue de 61,13 (DE 9,72), HDL 38,2 (DE 11,7) y de estrés 21,28 (DE 9,84). El IMC fue la única variable que distribuyó no normal a la prueba de Kolmogorov-Smirnov (IMC: mediana 25,5. RIC 4,4). El 66,17% (45/68) eran sedentarios y 26,47% (18) eran fumadores activos.

Para las mujeres todas las variables cuantitativas distribuyeron normal a la prueba de Shapiro-Wilk, encontrándose un promedio para la edad de 66,25 años (DE 11,74), HDL 44,5 (DE 12,1), IMC 27,21 (DE 4,2) y estrés 25,25 (DE 9,81). El 94,73% (36/38) eran sedentarias y 18,42% (7) eran fumadoras activas.

Se halló diferencias significativas del HDL entre hombres y mujeres (con la prueba t de student) y con el nivel de estrés (correlación de Pearson) quedando incluidas en el modelo multivariable. El HDL se correlacionó significativamente con el colesterol total, LDL y triglicéridos (no se ingresan al modelo para evitar sobreajuste). No se encontró diferencias significativas según el nivel de estrés y de HDL en el resto de las variables. Se ingresaron en el modelo las variables reconocidas por la literatura (IMC, tabaquismo y sedentarismo). De las variables de confusión reconocidas por la literatura para el HDL no se ingresó el antecedente de hipotiroidismo ya que todos los pacientes con dicho antecedente se encontraron con TSH dentro de los rangos de normalidad.

En la regresión lineal múltiple se analizó a los 106 pacientes a los que se les midieron los niveles del HDL durante el evento coronario agudo, en donde el nivel del HDL es el evento dependiente. El nivel del HDL queda correlacionado positivamente con el estrés (por cada aumento en el PSS, aumenta 0,24 mg/dL el HDL) independiente del IMC, el sexo, el tabaquismo activo y antecedente de sedentarismo. Para esclarecer el fenómeno entre hombres y mujeres, en los análisis bivariados, el sexo se encontró como un factor diferenciador con el valor de HDL. Se corrieron otras regresiones lineales múltiples para hombres y mujeres encontrándose que para los hombres por cada punto que aumenta en el PSS aumentó el HDL en 0,3 mg/dL (p 0.03) y por cada punto que incrementa el IMC disminuye el HDL en 0,94 (p 0.02) (Tabla 4).

Discusión

La presencia de estrés en el momento del evento coronario agudo en esta población fue de 22,8%. Hay cada vez más pruebas que vinculan los factores de riesgo psicológico, que incluyen el estrés agudo y crónico, así como la depresión, en la enfermedad coronaria a través de procesos inflamatorios, respuestas endocrinas y metabólicas mal adaptativas (Wirtz y von Känel, 2017; Yusuf et al., 2004). Una revisión metaanalítica encontró que niveles elevados de estrés percibido se asocia con un índice de riesgo de 1.27 (95% IC 1.12 – 1.45) para enfermedad coronaria (Richardson et al., 2012).

En la literatura se ha evaluado la presencia de trastorno de estrés agudo (definido como un trastorno mental que se desarrolla dentro de las cuatro semanas posteriores a un evento traumático) en pacientes con infarto del miocardio, reportando prevalencias que varían entre el 10 y el 12% (Bielas et al., 2018; Ginzburg et al., 2003), valores más inferiores que los reportados en este trabajo.

Entre los hallazgos descritos en este estudio está la asociación entre estrés y niveles de HDL elevados en el episodio agudo coronario. Steptoe y Brydon (2005) comunicaron aumento en los valores de colesterol total, LDL y HDL en una población sana sometida a un estresor agudo; los autores explican este hallazgo por la respuesta adaptativa inmunoendócrina que se desencadena frente a un estrés agudo. De igual forma, Degroote et al. (2021) observaron cambios significativos en los niveles de lípidos en sangre en reacción a la inducción de estrés, reportando aumentos significativos en HDL-C, LDL-C, así como en las puntuaciones de la relación TC/HDL-C.

Por el contrario, en el estudio Whitehall II (Kivimäki et al., 2009), el estrés crónico se asoció con los componentes del síndrome metabólico, como la obesidad central, el índice de masa corporal elevado y la dislipidemia, indicado por triglicéridos más altos y colesterol HDL más bajo. Bacon y colaboradores (Bacon, et al., 2004) describieron aumentos moderados en el colesterol total y el colesterol LDL, pero no en el HDL, en una población de pacientes con sospecha de enfermedad coronaria sometida a un estrés mental.

El HDL se ha considerado durante mucho tiempo como un factor protector contra el desarrollo de enfermedad coronaria, al permitir el transporte inverso del colesterol y la modulación de la inflamación; sin embargo, en la literatura se ha descrito que tiene una acción dual (Namiri-Kalantari et al., 2015).En efecto, en condiciones fisiológicas normales el HDL será beneficioso gracias a sus propiedades antinflamatorias (Cockerill et al., 2001), pero durante una respuesta de fase aguda, pierde su capacidad de inhibir la oxidación del LDL favoreciendo un proceso inflamatorio (Dodani et al., 2008; Papageorgiou et al., 2016). En individuos que padecen enfermedades que inducen una respuesta crónica de fase aguda como la diabetes o la enfermedad coronaria, se ha descrito que el HDL es disfuncional y proinflamatorio (Namiri-Kalantari et al., 2015). Cabe recordar que el estrés es un desencadenante de una respuesta de fase aguda, por ende, se puede inferir que los resultados aquí encontrados son producto de esta asociación (condición de enfermedad coronaria más niveles de estrés significativos) que podrían llevar a niveles elevados de HDL disfuncional.

A pesar de la escasa y no concluyente información sobre la asociación entre estrés, enfermedad coronaria y niveles de HDL, hay publicaciones que han evaluado la relación existente entre valores elevados de HDL y depresión, en las que estos niveles más altos se asociaron con un mayor riesgo de depresión en adultos de mediana edad (Oh y Kim, 2017). Las citoquinas antinflamatorias son significativamente más bajas en pacientes con depresión mayor (Sutcigil et al., 2008), por lo que el aumento de la concentración sérica de HDL podría empeorar esta situación al favorecer la acción de citoquinas proinflamatorias.

Teniendo en cuenta lo reportado en la literatura, en relación con el vínculo existente entre estrés y depresión, el estrés se comporta como un factor de riego para el desarrollo de estados depresivos, al favorecer alteraciones en diversos sistemas biológicos (de Kloet et al., 2005; Faur, 2016; Kiank et al., 2010). Además, la depresión es consecuencia de los mecanismos de afrontamiento utilizados en el proceso de adaptación de una persona al estrés agudo o crónico (Faur, 2016). Por lo tanto, el estrés y la depresión comparten mecanismos de desregulación biológicas muy similares que favorecen la presentación de enfermedades cardiovasculares. Teniendo esto en cuenta, se podría extrapolar lo que sucede en la depresión con la elevación del HDL en el estrés.

La medición de los niveles de colesterol HDL puede no predecir con precisión la composición, la funcionalidad y las propiedades inmunomoduladoras de esta molécula, es por ello necesario la realización de futuros estudios que tengan presente el comportamiento heterogéneo de las HDL y no solo su cantidad, en donde se logre medir el índice inflamatorio HDL (Ansell et al., 2003) y las concentraciones de la proteína Amiloide A Sérica (SAA) asociada a HDL (Han et al., 2016), con el fin de esclarecer lo encontrado en este estudio.

Acerca de las otras variables clínicas valoradas, no se encontraron asociaciones con estrés. En la literatura se ha descrito cómo la predisposición a emociones negativas puede exacerbar la experiencia del estrés y potenciar sus efectos dañinos en el cuerpo, mientras que las emociones positivas desempeñan un papel importante para facilitar la recuperación (Folkman, 2008; Zautra, 2006). Sin embargo, este enfoque unidimensional de las emociones negativas como factor de riesgo para la salud puede ser problemático, ya que no tiene en cuenta el hecho de que las emociones, incluso las negativas, son funcionales (Cólica, 2021), siendo cruciales para la adaptación y la supervivencia (Zautra, 2006). Por ejemplo, Eng y colaboradores (Eng et al., 2003) exponen que expresar emociones negativas de manera socialmente apropiada puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Por el contrario, la ausencia de emociones o de su adecuada expresión después de eventos estresantes puede ser un signo de afrontamiento psicológico inadaptado o incluso psicopatología (Cole et al., 1994). La falta de reconocimiento y expresión de emociones negativas puede prolongar la recuperación después de un evento estresante (Zautra, 2006) y puede comprometer la salud física, desencadenando resultados negativos como una mayor reactividad simpática cardiovascular (Gross y Levenson, 1997) y una cardiopatía coronaria (Haynes et al., 1980). Los resultados obtenidos por Dich y colaboradores (Dich et al., 2014) subrayan la idea de que experimentar una cantidad adecuada de emociones negativas después de un evento estresante puede ser necesario para el proceso de adaptación y para traer beneficios para la salud física. Con respecto a los hallazgos aquí encontrados, se podría hipotetizar que son debidos a la capacidad de los pacientes de reconocer, expresar y gestionar sus emociones frente al evento estresante, en este caso el evento coronario; sin embargo, en este estudio no se valoró en los pacientes la regulación emocional, que nos permitiría confirmar dicha hipótesis.

Adicionalmente a la valoración de las emociones y sus mecanismos regulatorios, se recomienda la evaluación del HDL y su funcionalidad, además, de la medición de la proteína Amiloide A Sérica, de manera longitudinal y prospectiva con el fin de superar la mayor limitación de este estudio, al no poder establecerse con claridad y certeza la relación del HDL como factor proinflamatorio en pacientes con estrés y enfermedad coronaria aguda. Además, realizar estudios con muestra poblacional más numerosa, multicéntricos, pragmáticos y sin alto nivel de datos perdidos

Conclusiones y recomendaciones

Un valor sérico de HDL elevado en pacientes con enfermedad coronaria aguda asociada a la presencia de estrés podría actuar como un factor proinflamatorio. Se recomienda seguir evaluando el papel del colesterol HDL y su índice inflamatorio en este grupo específico de población (pacientes con enfermedad cardiovascular y presencia de estrés) con el fin evaluar las condiciones de cada individuo que permita un enfoque personalizado.

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Agradecimientos:

Al Centro Cardiovascular Somer Incare y a la Universidad de los Andes, Colombia, por la ayuda facilitada para la realización de esta investigación

Limitaciones de responsabilidad:

La responsabilidad de este trabajo es exclusivamente del autor.

Conflicto de interés:

Ninguno

Fuentes de apoyo:

La presente investigación no contó con fuentes de financiación.

Originalidad del trabajo:

Este artículo es original y no ha sido enviado para su publicación a otro medio en forma completa o parcial.

Cesión de derechos:

El autor de este trabajo cede el derecho de autor a la revista Pinelatinoamericana.

Contribución de los autores:

Las autoras se hacen públicamente responsables del contenido del presente y aprueba su versión final.

Fecha de Recepción: 2023-06-28 Aceptado: 2023-07-06

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