Modelos predictivos para enfermedades complejas

Autores/as

  • Mabel Brunotto Departamento de Biología Bucal. Facultad de Odontología. Universidad Nacional de Córdoba.
  • Ana María Zarate Departamento de Biología Bucal. Facultad de Odontología. Universidad Nacional de Córdoba.

DOI:

https://doi.org/10.31053/1853.0605.v69.n1.21360

Resumen

Las Enfermedades Complejas No Transmisibles (ECNT) son las principales causas de muerte en el mundo, produciendo más muertes cada año que todas las otras causas combinadas. De acuerdo a los datos disponibles aproximadamente el 80% de las muertes por ECNT se producen en países de bajos y medianos ingresos. Sin embargo, las muertes causadas por ECNT podrían evitarse si se implementaran programas de prevención y diagnóstico temprano. El desafío que representan los fenotipos multifactoriales es lograr una estrategia válida de identificación de individuos de riesgo en la población. Estas estrategias pueden estar orientadas al monitoreo poblacional o a la generación de modelos predictivos causales para detección temprana, interpretando las causas primordiales que generan la patología. El objetivo de este trabajo es describir las caracterísitcas de las enfermedades crónicas complejas y algunos de los métodos actuales de estudio de éstas en el área de la salud. Conclusiones. El trabajo interdisciplinario, de un equipo de profesionales de la salud pertenecientes a diversas áreas permite un adecuado abordaje de las patologías complejas. La aplicación de modelos como los gráficos de causalidad resulta una herramienta invalorable para lograr un adecuado ajuste del modelo estadístico, permitiendo introducir todos los componentes que intervienen en la dinámica salud-enfermedad. Y la mejor estrategia metodológica para las enfermedades complejas es el diagnóstico temprano y el monitoreo de grupos de riesgo y el seguimiento de terapias de pacientes diagnosticados.

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Referencias

WHO. Global status report on noncommunicable diseases WHO Library Cataloguing-in-Publication Data 2010. ISBN 978 92 4 068645 8 (PDF).

Geneau R, Stuckler D, Stachenko S, McKee M, Ebrahim S, Basu S, Chockalingham A, Mwatsama M, Jamal R, Alwan A, Beaglehole R. Raising the priority of preventing chronic diseases: a political process. Lancet. 2010 13; 376(9753):1689-98.

Fisher R. The correlation between relatives on the supposition of Mendelian inheritance Trans. Roy. Soc. Edinb. 1918; 52: 399–433.

Yang J, Visscher PM and Wray NR. Sporadic cases are the norm for complex disease European Journal of Human Genetics. 2010; 18, 1039–1043.

Janssens and van Duijn Genome Medicine 2009; 1(2). Disponible en: http://genomemedicine.com/content/1/2/20.

Ala Alwan, David R MacLean, Leanne M Riley, Edouard Tursan d'Espaignet, Colin Douglas Mathers, Gretchen Anna Stevens, Douglas Bettcher et al. Monitoring and surveillance of noncommunicable diseases: progress and capacity in highburden countries. The Lancet Chronic Diseases Series, 2010, 376:1861–1868.

Nugent R. Chronic Diseases in Developing Countries Health and Economic Burdens Ann. N.Y. Acad. Sci. 2008; 1136: 70–79.

Yach D, Hawkes C, Gould CL, Hofman KJ. The global burden of chronic diseases: overcoming impediments to prevention and control. JAMA. 2004 Jun 2;291(21):2616-22.

Mina S, Azcurra A, Riga C, Cornejo LS, Brunotto M. Evaluation of clinical dental variables to build classifiers to predict celiac disease. Med Oral. 2008. Jul 1; 13 (7) E398-402.

Thornton-Wells TA, Moore JH, Haines JL. Genetics, statistics and human disease: analytical retooling for complexity. Trends Genet 2004; 20: 640–7.

Brunotto M, Zarate AM, Barra JL, Malberti A. Graph models for phenotype and genotype association between oral mucosa and submandibular gland tumorogenesis in rat. J Oral Pathol Med. 2009 May;38(5):463-9.

Clayton D, McKeigue PM. (2001) Epidemiological methods for studying genes and environmental factors in complex diseases. Lancet. 358: 1356–60.

Pearl J. Causal diagrams for empirical research. Biometrika.1995; 82(4):669-88.

Pearl J. Statistics and Causal Inference: A Review. Soc Estad e Investi Operativa. Test 2003; 12(2): 281–345.

Pearl J. Causal Inference in the Health Sciences: A Conceptual Introduction Health Services & Outcomes Research Methodology 2:189–220, 2001.

Pearl J. Causal inference in statistics: An overview Statistics Surveys. 2009; 96–146.

Wright, S. Correlation and causation. Jour. Agric. Res. 1921a. 20: 557-585.

Wright, S. Systems of mating. The biometric relations between parent and offspring. Genetics. 1921b; 6: 111-123.

Marchetti GM. Independencies induced from a Graphical Markov Model after marginalization and conditioning: the R package ggm. J Statist Software. 2006; 15:1–15. Disponible en: http://www.jstatsoft.org

Brunotto M, Mina S. Application of Directed Acyclic Graph for analysis of efect-cause of celiac disease. Biometría Argentina. 2010, 1 (1): 8 – 11. http://sites.google.com/site/biometriaargentina/articulos-publicados.

.

Merikangas KR, Low NCP, and Hardy J. Commentary: understanding sources of complexity in chronic diseases – the importance of integration of genetics and epidemiology. Int J Epidemiol 2006; 35: 590–2.

Pearl J. Causal Inference in the Health Sciences: A Conceptual Introduction Health Services & Outcomes Research Methodology 2:189–220, 2001.

Pearl J. Causal inference in statistics: An overview Statistics Surveys. 2009; 96–146.

Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJL, editors. Global burden of disease and risk factors. Washington: The Word Bank/Oxford University Press; 2006.

Jamison DT, Breman JG, Measham AR, Alleyne G, Claeson M, Evans DB, et al., editors. Disease control priorities in developing countries. 2nd ed. Washington: The World Bank/Oxford University Press; 2006.

WHO Library Cataloguing-in-Publication Data. Prevention. (Cancer control: Knowledge into action: WHO guide for effective programmes; modulo 2).2007.

Epstein J. Monitoreo for and diagnosis of oral premalignant lesions and oropharyngeal squamous cell carcinoma. Role of primary care physicians .Can Fam Physician 2008; 54:870-5.

Mehrotra R, Gupta A, Singh Mand Ibrahim R. Application of cytology and molecular biology in diagnosing premalignant or malignant oral lesions. Molecular Cancer 2006; 5:11.

Mehrotra R, Hullmann M, Smeets R, Reichert T, Driemel O.Oral cytology revisited. J Oral Pathol Med. 2009; 38: 161–166.

Böcking A, Sproll C, Stöcklein N, Naujoks C, Depprich R, Kübler N, Handschel. Role of Brush Biopsy and DNA Cytometry for Prevention, Diagnosis, Therapy, and Followup Care of Oral Cancer .Journal of Oncology. 2010; 1-5.

Brunotto M, Zarate AM, Malberti A, Barra JL, Reyna Calderón O. Molecular biology: biomarkers in early stages of oral cancer. In “Research advances in oral pathology & medicine” Book Review Global Research Network-India. 2010; 1-14.

Barker JM, Liu E. Celiac Disease: Pathophysiology, Clinical Manifestations and Associated Autoimmune Conditions. Adv Pediatr 2008 ; 55: 349–365.

Mina S, Riga C, Azcurra IA, Brunotto M. Oral ecosystem alterations in celiac children: A follow-up study. Arch Oral Biol. 2011, doi:10.1016/j.archoralbio.2011.08.017.

Cataldo F, Montalvo G. Celiac disease in the developing countries: a new and challenging public health problem.World J Gastroenterol 2007;13:2153–9.

Farrell RJ and Kelly CP. Diagnosis of Celiac Sprue AJG. 2001; 96(12): 3237-3246.

Mina SS, Azcurra AI, Dorronsoro S, Brunotto MN. Alterations of the oral ecosystem in children with celiac disease. Acta Odontol Latinoam. 2008; 21:121-6.

Mina S, Azcurra AI, Riga C, Cornejo LS, Brunotto M. Evaluation of clinical dental variables to build classifiers to predict celiac disease. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2008 Jul 1;13(7):E398-402.

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Publicado

2012-03-27

Número

Sección

Revisiones de literatura

Cómo citar

1.
Brunotto M, Zarate AM. Modelos predictivos para enfermedades complejas. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba [Internet]. 2012 Mar. 27 [cited 2024 Nov. 25];69(1):33-41. Available from: https://revistas.psi.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/21360