Linfocitos T-PAS positivos en la cardiomioneuropatía chagásica. I. Mecanismos Inmunopatológicos en chagas
DOI:
https://doi.org/10.31053/1853.0605.v51.n2.44340Palavras-chave:
.Resumo
Nuestros estudios sobre la enfermedad de Chagas comenzaron con un enfoque sobre fenómenos inmunológicos, vinculándolos a la patogenia de las lesiones. Eso, en realidad, era una idea renovadora en la década de los 60, que todavía merece ser explorada. La primera descripción histopatológica de las lesiones chagásicas, realizada por Vianna en 1911 20, conserva toda su vigencia. Como no había, en muchas de esas lesiones, presencia parasitaria, algunos postularon que serían causadas por una 'toxina' del Trypanosoma cruz¡. Las experiencias al respecto fueron negativas.
En los años' 50 Koeberl&3destacó la destrucción de neuronas del sistema nervioso autónomo en chagásicos y postuló la existencia de una "neurotoxina" del T. cruz¡ para explicarlas, pero los experimentos al respecto dieron resultados negativos.
En la década de los '60, algunos investigadores pensaban que en la miocarditis chagásica podrían intervenir fenómenos autoalérgicos (Jaffe, Tejada Valenzuela y Castro, Kozma y Driiyer, Romaña, Jórg, Rosembaum, Cabra!, citados en')
En 1967, este autor propuso una nueva hipótesis para explicar la producción de lesiones chagásicas de neuronas, de miocitos cardiacos, y otras. Postuló que e! Tripanosoma cruz¡, que invade y luego destruye algunas neuronas, miocitos cardíacos, miocitos esqueléticos y otras, !ibera autoantígenos de dichas células, que inducen mecanismos de autoinmunidad contra células análogas a las rotas por el parásito
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